Enfermedad de quistes ováricos (EQO)

Por Dr. Gustavo Gatti – Asesor de la actividad privada.

Introducción:

La eficiencia reproductiva es un factor fundamental para conseguir rentabilidad en las explotaciones bovinas.
Los problemas de reproducción en bovinos se pueden agrupar en:
1. Clínicos individuales: retención de placenta, infección uterina, quistes ováricos y síndrome de vaca repetidora.
2. Problemas de rodeo: anestros prolongados, deficiente detección de celos que ocasionan bajas tasas de preñez.

Desarrollo de los quistes ováricos

Al comienzo del período post-parto (aproximadamente a los 14 días), se reinician las ondas foliculares con la característica de que los pulsos de LH ( Hormona Luteinizante) son insuficientes por bloqueo hipotalámico. Esto ocasiona que el folículo dominante de esa onda se atresie o se transforme en un folículo quístico, ya que la cantidad de LH presente es insuficiente para provocar la ovulación, pero sí es suficiente para que continue creciendo hasta un tamaño de 25 a 45 mm. Aunque los quistes pueden persistir por períodos largos, la mayoría involuciona con el tiempo y son reemplazados durante las ondas foliculares subsiguientes. El folículo dominante que sigue, puede ovular o convertirse en un nuevo quiste.

Los quistes ováricos son estructuras dinámicas.

Las vacas son infértiles mientras perdure esta condición. Los quistes fueron caracterizados como estructuras anovulatorias llenas de líquido de 25 a 45 mm de diámetro que persisten en los ovarios por más de 10 días en ausencia de cuerpo lúteo (Roberts 1971, Archibald and Thatcher 1992).
Existe una fuerte relación entre la Ngr./ LH para provocar la ovulación y el quiste. (Vandeplassche 1982, Gaverick 1997)
Falla en la liberación de GnRH./LH para
provocar la ovulación y el desarrollo del cuerpo lúteo (Yoshioka 1996, Gaverick, 1997).
Falta de los sitios de recepción para la LH (Kawate, 1991, Re 1996). La incidencia de quistes ováricos en ganado lechero varía de 6 a 20 %. (Kesler 1982, Erb and White 1981, Etherigton 1985, Bartlett 1986, Woolums and Peter 1994) Según Garverickc 1997, el porcentaje promedio varía entre el 10 y 13%.
(Ver diagrama 1)

Quistes foliculares

Se originan de folículos no ovulados con ausencia de luteinización. Representan aproximadamente el 60 a 70 % de todos los quistes ováricos (Zemjanis 1970, Carrol 1990)

Quistes luteínicos

Tienen el mismo origen que el quiste folicular. Poseen una pared más gruesa de material luteinizado. Estos quisten producen concentraciones de progesterona en sangre siempre altas. (Ver Diagrama 2)

Diagnóstico

La diferenciación entre los quistes foliculares y luteínicos es necesaria para seleccionar el tratamiento.
La palpación rectal no es muy exacta, aún cuando la realice un profesional experimentado (Sprecher 1989, Pieterse 1990, Farin 1992)
Se aumenta la exactitud del diagnóstico cuando se utiliza ultrasonografía rectal, con una identificación mayor al 90% para los quistes luteínicos y cerca del 75% para los
Quistes foliculares. (Farin 1990, 1992)
Es recomendable utilizar los kits de campo de progesterona para diferenciar los quistes luteínicos de los foliculares. Aproximadamente el 20 % de las vacas con quistes foliculares no tratadas se recuperan espontáneamente (Bierschwal 1975).
La Enfermedad de Quistes Ováricos (EQO) prolonga los días abiertos (DA), el intervalo entre partos (IEP) y además incrementa el riesgo de envío al desecho de las vacas enfermas.
Un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado son esenciales para disminuir los días abiertos y el intervalo entre partos (Coates 1979). La detección temprana y el tratamiento adecuado de los quistes ováricos son el mejor seguro para la recuperación de los animales para la reproducción.

Tratamiento de los Quistes Foliculares

HCG (Gonadotrofina Coriónica Humana): Posee acción en el ovario similar a la LH. Según Bierschwal 1966 y Elmore 1975 el porcentaje de éxito de curación está en el orden del 65 %. Forma anticuerpos y provoca reacciones alérgicas debido a su peso molecular alto (efectos adversos).
Análogos de GnRH (Factores
Liberadores de Gonadotrofinas): Actúan en la hipófisis e inducen a liberar LH, provocando la luteinización del quiste (Cantley 1975).
GESTAR
(acetato de buserelina). Factor Liberador de Gonadotrofinas
TRATAMIENTO COMBINADO DE QUISTES FOLICULARES
GnRH +PGF2 (Factor liberador de gonadotrofinas + Prostaglandina)

GESTAR + PROSTAL
Tratamiento de GnRH
(GESTAR), y después de 10 a 14 días, tratamiento con PGF2 (PROSTAL)
Efectos:
– Reduce el intervalo de tratamiento al estro
– Se induce un calor predeterminado en 2-3 días después del tratamiento de la PGF2
– La PGF2 produce su efecto luteolítico en el cuerpo lúteo o en el quiste luteínico que se forma derivado del quiste folicular.
– Si el estro no aparece, el tratamiento con PGF2 puede repetirse a los 11 días.
(Kesler et al, 1978)
Sincronización de la ovulación y quistes
Método efectivo para establecer la preñez con ovarios quísticos

PREVENCIÓN DE QUISTES FOLICULARES

La GnRH (GESTAR) ha sido usado en forma profiláctica para reducir la incidencia de quistes ovaricos
Administración de la hormona (GnRH GESTAR) después del parto:
– 8 a 23 días (Britt et al, 1977)
– 12 a 14 días (Zaeid et al, 1980)


Efectos:
– Se reduce el número de vacas que presentan quistes ováricos.
– Reduce los Días Abiertos (D.A) y el número de vacas enviadas a mercado por infertilidad.

Conclusiones:
La utilización de GESTAR (GnRH) en el postparto provoca la inducción temprana de la ciclicidad, ayuda a la involución uterina reduciendo el riesgo de patologías y combinada con una dosis de PROSTAL (PGF2) 7 días después se logran menores intervalos parto/servicio y parto/concepción. Esto implica menores costos por preñez, mejora en la detección de celos dando como resultado final una mejora en la rentabilidad.